El virus del Zika usa el sistema de defensas humano a su favor para avanzar con la infección

Un grupo de investigación del CONICET, liderado por la doctora Andrea Gamarnik, logró un hallazgo clave sobre el Zika: el virus produce moléculas pequeñas de ARN durante la infección que desactivan la respuesta antiviral de la célula usando las defensas del cuerpo a su favor.

“Descubrimos que el virus evolucionó para producir esas moléculas, transformando a una proteína de las defensas en otra que favorece la infección. En otras palabras, la cambia de bando”, graficó Gamarnik, investigadora en el Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA, CONICET-FIL) y directora del Laboratorio de Virología Molecular de la Fundación Instituto Leloir (FIL) a Prensa CONICET.

Cuando una persona contrae un virus como el de dengue o Zika, a través de la picadura de un mosquito infectado, el virus pasa al torrente sanguíneo y debe entrar a una célula para multiplicarse. En ese momento, la célula responde de inmediato activando un sistema de alarma por medio de la producción de una proteína llamada interferón, que a su vez desencadena la fabricación de otras proteínas que apuntan a destruir al invasor.

De esa manera, se establece un campo de batalla, donde la célula ataca al virus mientras éste despliega su capacidad para desactivar las alertas, camuflarse y pasar desapercibido. “En este nuevo trabajo mostramos que el virus del Zika produce las moléculas pequeñas de ARN para desactivar al sistema del interferón. Y lo fascinante del proceso es cómo lo hace”, aseguró Gamarnik.

Cambio de bando

Para saber cómo hacen los sfARNs para que la proteína PKR funcione en favor del virus, se necesitaba usar una metodología compleja y equipamiento que no estaba disponible en el país. El investigador y primer autor del estudio, Horacio Pallarés, viajó a Estados Unidos, para realizar el estudio en colaboración con Ariel Bazzini, investigador argentino que realizó su tesis doctoral en el INTA con una beca del CONICET y ahora dirige un laboratorio en el Instituto Stowers de Kansas.

“Encontramos que esas moléculas de ARN primero activan a una proteína llamada PKR, una aliada del interferón, lo que hace pensar que se van a activar las alarmas. Pero vimos que no. Y que esa proteína, que normalmente funciona como un dique para que los virus no se multipliquen, en el caso del Zika pasa a trabajar a favor del virus”, precisó la investigadora del CONICET.

Según los investigadores, este hallazgo es importante para entender cómo hace el virus del Zika para contrarrestar la respuesta antiviral que puede permitir sentar las bases para el desarrollo de antivirales y para pensar en formas innovadoras de controlarlo.